Parodontologie

Europerio 9

Parodontitis und Periimplantitis ­
fordern den ganzen Zahnmediziner

Plenarsaal_Europerio
EFP

Volles Haus: Nicht nur der Plenarsaal war fast durchgehend voll besetzt. Insgesamt kamen 10.232 Teilnehmer aus 111 Ländern.

Die neunte Europerio vom 20. bis 23. Juni 2018 in Amsterdam war wieder ein großes Familientreffen. Gekommen waren parodontologisch und präventiv interessierte Fachleute aus Europa und zahlreichen weiteren Ländern. Neben Sitzungen zu Grundlagenforschung und systemischer Medizin kamen auch die praktischen Aspekte nicht zu kurz.

Parodontitis bleibt eine der weltweit häufigsten Erkrankungen mit einer Prävalenz von 11,2 Prozent allein für schwere Formen [1]. Folgen sind unter anderem reduzierte Kau­funktion und geringeres Selbst­wertgefühl mit entsprechenden Auswirkungen auf die Lebensqualität. Geschätzt wird weiterhin, dass Parodontitis einen Großteil der weltweiten Kosten für orale Erkrankungen von jährlich 442 Milliarden US-Dollar verursacht [1]. Entsprechend ist es Ziel der European Federation of Periodontology (EFP), die Bedeutung der parodontalen Gesundheit bekannter zu machen, besonders bei Menschen älter als 60 Jahre [2]. Die Parodontologie soll dafür als Fachdisziplin für Zahnmediziner attraktiver gestaltet werden. Die Europerio, die alle drei Jahre stattfindet, ist dabei ein wichtiger Mosaikstein.

Klassifikation neu aufgelegt

Die überarbeitete Klassifikation für parodontale und die erste ihrer Art für periimplantäre Erkrankungen bilden den Stand der Forschung ab, berücksichtigt werden aktuelle Daten zu Ätiologie und Risikofaktoren [3]. Zugleich versuchen beide Diagnostiksysteme den Brückenschlag zur Praxis: Über angekündigte Software-Applikationen sollen die Empfehlungen zeitnah und praktikabel umsetzbar sein.

Grundlegende Erkenntnis für die neue Einteilung ist, dass es nur eine Form der Parodontitis gibt und diese eine chronisch-entzündliche Erkrankung ist [4]. Bei den bisher als chronisch oder aggressiv eingeordneten Formen unterscheiden sich offenbar weder die beteiligten Mikroorganismen noch die grundsätzliche Immunantwort im Gewebe. Die Ätiologie ist also grundsätzlich gleich. Entsprechend gibt es Parodontitis nach der neuen Klassifikation nur in unterschiedlicher Ausprägung, differenziert nach gemessenen Gewebeverlusten und moderatem oder schwererem Verlauf.


Kurz und klar: Die neue Parodontitis-Klassifikation

  • Unterscheidung chronische und aggressive Parodontitis wird abgeschafft.
  • Die Diagnose enthält als erste Komponente das Staging (Stufen 1-4) für das Ausmaß der Erkrankung.
  • Die zweite Komponente, Grading (Grade A-C), definiert ihren Verlauf (Progredienz) und damit die Prognose, einschließlich systemischer Faktoren.
  • Parodontitis ist immer eine chronische Erkrankung, die entsprechend langfristig (meist lebenslang) behandelt werden muss (UPT)

Weitere Infos

Bericht zur Parodontitis-Klassifikation in der dzw
Interview Professor Moritz Kebschull zu Parodontitis-Klassifikation und -Diagnostik


Ursache oder Risikofaktor?

Dessen ungeachtet enthält auch die neue Klassifikation zusätzliche Kategorien für parodontale Gewebeschädigung [4]. Diese werden entweder pathobiologisch-symptombezogen (nekrotisierende Parodontitiden, Abszesse) oder anatomisch klassifiziert (Paro-­Endo-Läsionen). Eine Anlehnung an den in der Medizin gängigen ICD-Diagnoseschlüssel ist hier nicht erkennbar und wahrscheinlich auch nicht beabsichtigt.

Weiterhin werden in den zugehörigen Publikationen zahlreiche systemisch wirksame Faktoren gelistet. Diese beeinflussen entweder ein parodontales Entzündungsgeschehen oder führen über andere Mechanismen primär zu Gewebeverlusten [5]. Beispiele sind immunologische (AIDS, Patienten unter Immunsuppression, Syndrome) und metabolische Erkrankungen oder Zustände (Diabetes, Osteoporose, Fettleibigkeit), psychische Erkrankungen, Rauchen und Medikamente.

Diabetes und Rauchen sind außerdem in der Grading-Tabelle als Faktoren aufgeführt, die den Verlauf einer Parodontitis modifizieren [4]. Ob eine Erkrankung primär einen parodontalen Gewebeverlust verursacht oder eine vorhandene Parodontitis nur modifiziert, war für den Autor dieses Berichts beim Studieren der Tabellen nicht immer klar erkennbar. Möglicherweise sind aber die multifaktoriellen Zusammenhänge auch noch nicht geklärt.


Praxis-Tipp

Wer sich einen Überblick verschaffen will, liest am besten den Konsens-Report der Arbeitsgruppe 2 zu Parodontitis-Formen von Papapanou et al. [4]. Ab Seite 178 (Seite 6 des PDF) werden Fragen und Antworten formuliert, die die wesentlichen Inhalte verständlich wiedergeben.

Frontleute_Europerio
EFP

Stolze Frontleute: Michèle Reners (Kongressleiterin), Sören Jepsen (wissenschaftlicher Leiter), Anton Sculean (EFP-Präsident)

Erst der Biofilm, dann der Zahnstein

Relativ wenig Neues gab es in Amsterdam zur nichtchirurgischen ini­tialen und unterstützenden Parodontaltherapie, dem Tagesgeschäft parodontologisch tätiger Zahnmediziner, Dentalhygienikerinnen und anderer Prophylaxekräfte. Professor Ulrich Schlagenhauf (Würzburg) machte die Zuhörer neugierig, indem er eine Studie zum parodontalen Ultraschall-Debridement vorstellte. Dieses wurde mit simultanem (Kontrolle) oder um sechs Wochen vorangeschaltetem Airpolishing (Test) kombiniert. Ziel war es herauszufinden, ob die mechanische Entfernung harter Beläge bei noch intaktem pathogenem Biofilm die Heilung des weichgewebigen Attachments in der Tasche beeinträchtigt. Ergebnisse waren, obwohl die Studie im Dezember 2017 abgeschlossen sein sollte, leider noch nicht zu erfahren.

Eine mit dem EFP-Forschungspreis ausgezeichnete retrospektive Studie der Universität Bern (PD Dr. Christoph Ramseier und Mitarbeiter) zeigt dagegen, dass Patienten, die über einen Zeitraum von 20 Jahren früher als vereinbart zur Erhaltungstherapie gekommen waren, nur 5,8 Prozent Taschen ≥ 4 Millimeter (mm) hatten. Demgegenüber hatten verspätet erscheinende Patienten 19,2 Prozent Taschen ≥ 4 mm [6]. Auch die Zahl der verloren gegangenen Zähne war in der säumigen Gruppe höher. Die Autoren berechneten aus den Daten computer­gestützt das individuell geeignete Recall-Intervall, bei dem kein weiterer Attachmentverlust auftrat. Auf Details, die voraussichtlich publiziert werden, darf man gespannt sein.

Zum Thema unterstützende Maßnahmen zum parodontalen Debridement – das sind zum Beispiel lokale und systemische Antibiose, photodynamische Therapie und Laser – wurde in Amsterdam eine Übersicht aus dem Jahr 2015 diskutiert [7]. Eine daraus abgeleitete Praxisleitlinie (für die USA) empfiehlt als einzige Maßnahme eine niedrig dosierte systemische Doxyzyklin-Gabe, andere Antibiotika hätten zu viele Nebenwirkungen.

Für weitere unterstützende Methoden gebe es noch keine ausreichende Evidenz [8]. Eine andere systematische Übersicht zeigt dagegen für systemisches Metronidazol oder die Kombination von Metronidazol und Amoxizillin (Winkelhoff-Cocktail) die besten Ergebnisse [9].

Systemische Medizin im Fokus

„Are you ready to bridge the dental-medical divide?“ Der Slogan eines der großen Dentalunternehmen und Sponsoren in der Parodontologie zeigt, wohin die Reise gehen könnte. In drei Pressekonferenzen präsentierten EFP-Experten neue Erkenntnisse zu parodontal-systemischen Zusammenhängen, unter anderem die folgenden:

  • Gingivitis lässt sich mit einer Ernährung reduzieren, die arm an raffinierten Kohlenhydraten und tierischen Proteinen ist, aber reich an Omega-3-Fettsäuren, Vitamin C und D, pflanzlichen Nitraten und Fasern [10]. Der Vitamin-D-Spiegel steigt nach vier Wochen durch die Ernährungsumstellung, das Körpergewicht nimmt ab.
  • Eine alleinige Vitamin-C-Gabe hatte dagegen bei parodontal therapierten Patienten keinen signifikanten Effekt auf Gingivitis (Information Professor Ian Chapple). Möglicherweise unterscheidet sich aber die therapeutische Wirkung von Nahrungsergänzungen je nach genetischer Ausstattung des Patienten. Die Frage ist, wie diese Daten ermittelt werden könnten.
  • Niedermolekulare Kohlenhydrate (Zucker, Maltodextrine, Glukosesirup) führen zu erhöhtem oxidativem Stress und in der Folge zu mehr Entzündung. Dies wirkt sich sowohl auf Blutgefäße, als auch parodontale Gewebe aus. Häufigere Einnahme spielt dabei eine wesentliche Rolle. Patienten sollten motiviert werden, sich für eine bessere orale und allgemeine Gesundheit entsprechend zu ernähren.
  • Taschentiefen werden durch Parodontaltherapie bei Nichtrauchern um 72 Prozent reduziert, bei Rauchern nur um 51 Prozent. Ursache ist wahrscheinlich die gestörte Heilung durch im Rauch enthaltene Giftstoffe.
  • Patienten, die einem emotional verletzlichen (potenziell depressiven) Grundtyp zugeordnet wurden, hatten häufiger einen Attachmentverlust von mehr als 5 Millimetern (mm) als eine Kontrollgruppe. Patienten vom ehrgeizig-kontrollorientierten Typ hatten häufiger eine aggressive Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen.
Lang_Europerio
EFP

Professor Klaus Lang erzählte zum Abschluss die Geschichte der modernen Parodontologie und Implantologie.

Vom Implantieren und Heiraten

Auch periimplantäre Entzündungen als Gegenstück zu parodontalen waren in Amsterdam ein großes Thema. „Der Langzeiterfolg von Implantaten wird überschätzt. Das ist wie bei einer Heirat.“ Für Professor Lior Shapira (Jerusalem) ist die Ätiologie immer noch eine Black Box. Tendenziell sieht er aber bei periimplantären Entzündungen die immunologische Wirtsantwort im Vordergrund, bei Parodontitis eher das Mikrobiom [11]. Zusätzliche ätiologische Faktoren sind bei Implantaten deren Material und Oberfläche (Professor Moritz Kebschull, Bonn).

Im Mausmodell konnte Shapiras Arbeitsgruppe zeigen, dass das entzündungsbezogene Gleichgewicht im periimplantären Gewebe gestört ist. Ergebnis kann vermehrter Knochenabbau sein. Interessanterweise wird dieser Effekt nach unilateraler Implantation im Mäusekiefer auch um Zähne der Gegenseite beobachtet, ist also nicht lokal begrenzt [12]. Ob diese Beobachtung durch Infektion oder systemisch bedingt ist – und ob sie auf Menschen übertragbar ist – muss noch geklärt werden. Gesucht werden laut Lisa Heitz-Mayfield (Perth) Markermoleküle mit diagnostischem und prognostischem Wert. Diese sollten dazu beitragen, effektive Präventiv- und Behandlungsstrategien zu entwickeln.

Periimplantitis immer noch plaque-induziert

Den Wissenstand zu periimplantären Entzündungen fasste der Berner Parodontologe Professor Giovanni Salvi zusammen: Periimplantitis ist plaqueinduziert. Sie lässt sich daher – ebenso wie Parodontitis – am besten durch gute häusliche Mundhygiene vermeiden. Dies sei durch Studien ausreichend dokumentiert. Gesundes periimplantäres Gewebe zeigt weder Rötung, noch Schwellung, Sondierungsblutung oder Pus-Absonderung [13]. Eine behandelte Mukositis benötigt im Experiment mehr als drei Wochen bis zur Remission.

Beläge sollten zudem regelmäßig professionell entfernt werden, wobei aber weniger als die Hälfte der Implantate komplett ausheilte [14]. Die Mukosa um Implantatkronen mit supragingivalen Kronenrändern zeigte in derselben Studie bessere Ergebnisse als mit subgingivalen. Unterstützende Anwendung lokaler Antibiotika oder photodynamischer Therapie ergab in einer noch unpublizierten Studie nach 12 Monaten keine signifikanten Verbesserungen.


Praxis-Tipp

Wichtig ist bei periimplantären Entzündungen ein regelmäßiges Recall mit Sondierung. Es sollte eine flexible Parodontalsonde verwendet werden.
Implantologie und Prävention vereinbar?


Implantathersteller überbieten sich mit der Entwicklung optimierter Materialien, Oberflächen und Schnittstellen. Hier scheint es noch Potenzial zu geben, nicht zuletzt bei der Gestaltung der Implantatprothetik. In einem Minisymposium begründete der unter anderem von der DGI bekannte Dr. Karl-Ludwig Ackermann (Filderstadt), worauf es für ihn neben Hardware-Aspekten ankommt und warum er immer weniger implantiert: „Es dauert heute viel länger, bis ich meine Patienten für Implantate vorbereitet habe. Ohne parodontale Voerbehandlung setze ich bei betroffenen Patienten kein Implantat.“ Den Vortrag sponserte ein Geräte-Anbieter für Prophylaxe und Parodontologie, aber auch für Oralchirurgie und Implantologie. Engagierter Moderator war EFP-Präsident Professor Anton Sculean.

Prävention von Parodontitis und Karies bleibt erfreulicherweise ein großes Thema. Konsequenterweise waren neben zahlreichen Anbietern von Implantaten, Geräten und Therapeutika auch die großen Player der Mundhygiene versammelt. Colgate, Oral-B und Sunstar sind Kooperationspartner der EFP für spezielle Mundgesundheitsprojekte. TePe gründete eine Stiftung, mit der Ausbildung und Forschung gefördert werden sollen. Im Patienteninteresse ist allen Bemühungen Erfolg zu gönnen.

Niklaus Lang zieht Bilanz

Großen Erfolg über einen Zeitraum von fast vier Jahrzehnten kann Professor Niklaus Lang vorweisen (früher Bern, jetzt Hongkong). Das Schweizer Urgestein der Parodontologie und Implantologie fasste zum Kongressende die Geschichte der Parodontologie zusammen. Dabei wurde deutlich, dass einige Große des Fachs mit ihrer bahnbrechenden Forschung viel bewegt und dabei mehr als nur evidenzrelevante Daten geliefert haben.

So definierte der Norweger Jens Waerhaug histologisch die gingivale Tasche und das epitheliale Attachment. Jan Lindhe und Harald Löe untersuchten in den 1970er-Jahren im Hundeversuch den pathobiologischen Übergang von Gingivitis zu Parodontitis [15]. Lang verriet – hinter gespielt vorgehaltener Hand – dass zwei der im Versuch geopferten Hunde keine Parodontitis entwickelten. In einer anderen berühmten Studie fand Löe bei Teeplantagen-Arbeitern ohne Zahnbürsten und zahnärztliche Betreuung entsprechend einen Anteil von 11 Prozent, der über Jahrzehnte keine Parodontitis entwickelte, 8 Prozent hatten eine aggressive und 81 Prozent eine moderate Parodontitis [16].

Per Axelsson zeigte über einen Zeitraum von 30 Jahren, wie ein konsequentes Langzeit-Recall Zahnverluste verhindern kann [17]. Roy Page und Kenneth Kornman beschrieben 1997 ein multifaktorielles Modell der Parodontitis [18, 19]. Es beschreibt bereits recht gut die heutige Auffassung und umfasst neben Mikroorganismen auch genetische und umweltbedingte Risikofaktoren und nicht zuletzt die immunologische Wirtsantwort. Lang resümierte: „Es gibt in der Parodontologie noch viel, das wir nicht wissen. Aber wir wissen auch schon einiges.“ Und: „Implantate sind erfolgreich, wenn sie von Parodontologen inseriert werden.“

Enthusiasmus und medizinischer Weitblick

Die in Amsterdam vorgestellten neuen Klassifikationen basieren auf den oben gelisteten und vielen weiteren Erkenntnissen. Sie waren bereits im Herbst 2017 gemeinsam von den Fachgesellschaften American Academy of Periodontology (AAP) und European Federation of Periodontology (EFP) erarbeitet worden. Hier funktioniert die internationale Zusammenarbeit noch, was auch am enthusiastischen Geist der Europerio gut spürbar war.

Sinnbildlich war der abschließende Special-Vortrag der niederländischen Schauspielerin Manon Ossevoort, die mit einem alten Traktor allein bis an das Kap der Guten Hoffnung in Südafrika fuhr. Auf ihrer mehrjährigen Reise gelang die Kommunikation über Theateraufführungen und einfache gegenseitige Hilfe. So spielte Ossevoort mit jungen Häftlingen im Kosovo Theater und zog in Afrika mit ihrem Traktor Busse aus dem Sand. Sie wurde von Menschen vor Ort mit viel Herzlichkeit unterstützt.

In diesem Sinne ist die EFP auch in Nordafrika und dem Nahen Osten aktiv und fördert über die dortigen nationalen Gesellschaften Ausbildung und Forschung. Über enge Verbindungen zu medizinischen Fachgesellschaften, zum Beispiel für Diabetologie, überbrückt die EFP zudem die immer noch vorhandene Kluft zwischen oraler Medizin und anderen Disziplinen. Auf die weitere Entwicklung dürfen wir auch hier gespannt sein.

Dr. Jan H. Koch

Dr. med. dent. Jan Hermann Koch ist seit dem Jahr 2000 als freier Fachjournalist und Berater tätig. Arbeitsschwerpunkte sind Fachartikel, Pressetexte und Medienkonzepte für Dentalindustrie und Verbände. Seit 2013 schreibt Dr. Koch als fester freier Mitarbeiter für die DZW und Fachmagazine, unter anderem die Kolumne ZahnMedizin kompakt (Nachfolge Dr. Karlheinz Kimmel).

Literatur

[1] Tonetti MS, Jepsen S, Jin L, Otomo-Corgel J. Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: A call for global action. J Clin Periodontol 2017;44:456-462.

[2] Sculean A. Letter from the President http://www.efp.org/aboutefp/president.html; accessed 2018_07_09. European Federation of Periodontology (EFP).

[3] Caton JG, Armitage G, Berglundh T, Chapple ILC, Jepsen S, K SK, et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions - Introduction and key changes from the 1999 classification. J Periodontol 2018;89 Suppl 1:S1-S8.

[4] Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, Dietrich T, Feres M, Fine DH, et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol 2018;89 Suppl 1:S173-S182.

[5] Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal attachment apparatus: Case definitions and diagnostic considerations. J Periodontol 2018;89 Suppl 1:S183-S203.

[6] Ramseier CA, Nydegger M, Walter C, Fischer G, Sculean A, Lang N, et al. Time between recall visits and residual probing depths predict long-term stability in patients enrolled in supportive periodontal therapy; EFP research award 2018. http://wwwefporg/newsupdate/europerio/efp-research-prize-christoph-ramseier/, 2018.

[7] Smiley CJ, Tracy SL, Abt E, Michalowicz BS, John MT, Gunsolley J, et al. Systematic review and meta-analysis on the nonsurgical treatment of chronic periodontitis by means of scaling and root planing with or without adjuncts. J Am Dent Assoc 2015;146:508-524 e505.

[8] Smiley CJ, Tracy SL, Abt E, Michalowicz BS, John MT, Gunsolley J, et al. Evidence-based clinical practice guideline on the nonsurgical treatment of chronic periodontitis by means of scaling and root planing with or without adjuncts. J Am Dent Assoc 2015;146:525-535.

[9] Rabelo CC, Feres M, Goncalves C, Figueiredo LC, Faveri M, Tu YK, et al. Systemic antibiotics in the treatment of aggressive periodontitis. A systematic review and a Bayesian Network meta-analysis. J Clin Periodontol 2015;42:647-657.

[10] Woelber JP, Bremer K, Vach K, Konig D, Hellwig E, Ratka-Kruger P, et al. An oral health optimized diet can reduce gingival and periodontal inflammation in humans - a randomized controlled pilot study. BMC oral health 2016;17:28.

[11] Becker ST, Beck-Broichsitter BE, Graetz C, Dorfer CE, Wiltfang J, Hasler R. Peri-implantitis versus periodontitis: functional differences indicated by transcriptome profiling. Clin Implant Dent Relat Res 2014;16:401-411.

[12] Tzach-Nahman R, Mizraji G, Shapira L, Nussbaum G, Wilensky A. Oral infection with Porphyromonas gingivalis induces peri-implantitis in a murine model: Evaluation of bone loss and the local inflammatory response. J Clin Periodontol 2017;44:739-748.

[13] Berglundh T, Armitage G, Araujo MG, Avila-Ortiz G, Blanco J, Camargo PM, et al. Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol 2018;89 Suppl 1:S313-S318.

[14] Heitz-Mayfield LJ, Salvi GE, Botticelli D, Mombelli A, Faddy M, Lang NP, et al. Anti-infective treatment of peri-implant mucositis: a randomised controlled clinical trial. Clin Oral Implants Res 2011;22:237-241.

[15] Lindhe J, Hamp S, Loe H. Experimental periodontitis in the beagle dog. Journal of periodontal research 1973;8:1-10.

[16] Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431-445.

[17] Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries and periodontal disease in adults. Results after 30 years of maintenance. J Clin Periodontol 2004;31:749-757.

[18] Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontol 2000 1997;14:9-11.

[19] Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontol 2000 1997;14:216-248.

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