Gingivahyperplasie: Erst wenn die konservative Behandlung keinen Erfolg zeigt, sollte eine parodontalchirurgische Intervention erfolgen.
Allerdings stellt genau dies den behandelnden Zahnarzt oft vor erhebliche Schwierigkeiten, da sich die Krankheitsbilder überlagern, kombiniert auftreten und ineinander übergehen können. Für den betroffenen Patienten sind die Zahnfleischwucherungen zumindest unangenehm, da sie neben der kosmetischen Beeinträchtigung auch zu Störungen der Mastikation und zur Behinderung einer effizienten Mundhygiene führen. Klinisch findet man eine Verdickung des marginalen Gingivarandes und eine Schwellung der Interdentalpapillen.
Bildung von Pseudo-Zahnfleischtaschen
Es entstehen Pseudo-Zahnfleischtaschen mit oft mehreren Millimetern Sondierungstiefen. Da diese, ähnlich wie echte parodontal verursachte Taschen, einen Plaqueretentionsraum bieten, können sich hier potenziell pathogene Bakterien, vor allem aus der Gruppe der Anaerobier, ansiedeln und vermehren. Damit wird auch im Fall einer primär nicht plaquebedingten Hyperplasie dem ursprünglichen Krankheitsbild eine sekundär entzündliche Komponente aufgepfropft.
Verstärkung destruktiver Prozesse durch entzündliche Komponente
Dies führt wiederum zu einer Verstärkung und Verselbstständigung der destruktiven Prozesse. Histologisch gesehen zeigen Gingivahyperplasien kein einheitliches Bild. Biopsien der betroffenen Zahnfleischbereiche können ödematös und entzündlich infiltriert, im Sinne einer inflammatorischen Hyperplasie oder aber durch eine Vermehrung und Verdickung reifer Kollagenbündel im gingivalen Bindegewebe als Fibromatose imponieren.
Allerdings können auch primär mikrobiell verursachte entzündliche Hyperplasien im Rahmen einer Gingivitis/Parodontitis bei längerer Persistenz der exogenen Reize sekundär fibrosieren und damit irreversibel werden. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es durch eine Verringerung der Zellapoptose zu Fibroblastenhyperplasie und einer verlängerten Produktionszeit von extrazellulärer Matrix mit Bildung von Kollagen Typ I und III.
Prinzipiell unterscheidet man mehrere Ursachenkomplexe:
- lokale Faktoren
- die große Gruppe der medikamentös bedingten Hyperplasien
- systemisch getriggerte Gingivawucherungen
- seltene syndromassoziierte oder idiopathische Läsionen.
Lokal verursachte reaktive Gingivahyperplasie
Sie ist häufig und tritt in erster Linie bei plaqueinduzierten gingivalen und parodontalen Erkrankungen im Rahmen des mikrobiell verursachten Entzündungsprozesses auf. Die ödematöse Gingivaschwellung ist Teil eines Symptomenkomplexes mit Rötung, Blutung und Foetor ex orae und präsentiert sich als eine Schmutzgingivitis mit hyperplastischer Note. Begünstigt werden derartige Phänomene durch mechanische Reizungen wie überhängende Füllungen und unebene Kronenränder.
Kontinuierliche Traumatisierung des Prothesenlagers
Daneben gibt es auch die Prothesenreizhyperplasie durch kontinuierliche Traumatisierung des Prothesenlagers. Aber auch kieferorthopädische Maßnahmen wie Zahnspangen können vor allem bei Jugendlichen in der Pubertät zu einem echten „Auslöser“ werden. Die Gingivahyperplasie wird hier nämlich zusätzlich durch hormonelle Faktoren getriggert. Die oralen Gewebe sind Zielstrukturen von Steroidhormonen wie Östrogen und Testosteron. Durch das Ansteigen des Bluthormonspiegels beim Pubertierenden steigt auch die Steroidkonzentration in der Sulkusflüssigkeit an. Dies wirkt wiederum auf die Lysosomen der Gingivazellen und bewirkt eine vermehrte Freisetzung hydrolytischer Enzyme. Die Folgen sind überschießende Immunantwort und Aktivitätsänderungen der Leukozyten.
Zahnersatz und Mundatmung als weitere lokale Faktoren
Weitere hyperplasiebegünstigende lokale Faktoren sind Zahnersatz und Mundatmung, da sie zu Reizungen, Plaqueretention und Veränderungen in der Zusammensetzung der oralen Mikroflora führen. Da hier die entzündliche Komponente eindeutig im Vordergrund steht, kann neben einer Korrektur der mechanischen Reizauslöser eine antiinfektiöse Therapie zu einer signifikanten Verbesserung der Situation führen.
Hierzu gehören regelmäßige professionelle Mundhygiene, Verbesserung der subjektiven Zahnpflege und bei Bedarf kurzfristige Anwendung lokaler Plaquehemmer wie Chlorhexidin. In schweren Fällen verbessern auch gezielt auf das verursachende Keimspektrum abgestimmte Antibiotikatherapien das Krankheitsbild. Hier haben Studien gezeigt, dass besonders der Einsatz von Makroliden wie Azithromycin oder Roxithromycin positiven Einfluss auf einen Rückgang der Schwellung haben.
Ein spezielles Problem sind die durch Materialunverträglichkeit, besonders durch Nickel oder Inhaltsstoffe von Zahnzement verursachten Hyperplasien. Hier sind eine Entfernung der verursachenden Materialien und ein Ersatz durch nicht allergene Werkstoffe notwendig. In jedem Fall sollte eine chirurgische Exzision zur Reduktion des gingivalen Gewebes nur in Extremfällen und bei Unwirksamkeit lokaler Maßnahmen zum Einsatz kommen.
Medikamentös bedingte Gingivahyperplasie
In diesem Zusammenhang bekannte Wirkstoffgruppen sind Ciklosporina als Immunsuppressivum, Antikonvulsiva, besonders Diphenylhydantoin, aber auch Valproinat und Phenobarbital. Daneben sind die häufig zur Therapie der Hypertonie und kardiovaskulärer Erkrankungen eingesetzten Kalziumkanalblocker wie Nifedipin, Amlodipin, Verapamil und Diltiazem nicht selten Auslöser einer Hyperplasie.
Erhöhte Konzentrationen von Wachstumsfaktoren
Durch überschießende Fibroblasten und Kollagenneubildung kommt es zu oft ausgeprägten Gingivaüberwucherungen im Bereich der Molaren und im Tuber. Der verursachende Mechanismus wurde für Ciklosporin gut untersucht. Der Wirkstoff induziert erhöhte Konzentrationen von Wachstumsfaktor TgF-beta, Plasminogen aktivator, Fibronektin und Matrixproteinen, welche die Anreicherung extrazelullärer Matrix fördern. Zusätzlich wird die Freisetzung von Kollagenasen gehemmt (Conde et al., Volmer et al.) und die mitotische Tätigkeit ist im hyperplastischen Gewebe erhöht. Die anderen Wirkstoffe scheinen ähnliche Veränderungen zu bewirken.
Diskutiert werden auch ein Ungleichgewicht zwischen Metalloproteinasen und deren Inhibitoren sowie Störungen der Zytokininteraktion. Die Häufigkeit einer Gingivahyperplasie als Nebenwirkung der genannten Medikamente wird für Diphenylhydantoin mit 50 Prozent, für Ciclosporin mit 20 bis 70 Prozent und für die Kalziumantagonisten mit bis zu 30 Prozent angegeben.
Plaquebedingte Entzündungen steigern eine Hyperplasie noch
Während für Langzeitgaben von Nifedipin eine deutliche Korrelation zwischen Plasmaspiegel und Entstehung der Hyperplasie besteht, existieren für die anderen Arzneimittel keine einheitlichen Angaben. In allen Fällen wird die Hyperplasie durch zusätzliche plaquebedingte Entzündungen deutlich gesteigert. Besonders Keime wie Fusobacterium nucleatum und E. coli scheinen hier wichtige Kofaktoren zu sein.
Therapeutisch sollte, falls möglich, eine Umstellung der Medikation erfolgen. So wurde etwa bei Ersatz von Ciclosporin durch Tacrolimus ein deutlicher Rückgang der Hyperplasie und eine Verbesserung der klinischen Parameter festgestellt. Auch Gaben von Prednisolon haben Studien zufolge positiven Einfluss. Zusätzlich ist auf intensivierte Mundhygiene und Plaquekontrolle zu achten. Erst wenn die konservative Behandlung keinen Erfolg zeigt, sollte eine parodontalchirurgische Intervention erfolgen.
Nachdruck aus „Zahn.Medizin.Technik“, Wien, Ausgabe 1–2/2017, mit freundlicher Genehmigung des Verlags und der Autoren