Zahnmedizin

Schilddrüsenhormone und orale Gesundheit

Karies und Parodontitis als Folgen hormoneller Fehlsteuerung

Schilddrüse
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Die Hormone der Schilddrüse steuern die Bildung und Reifung von Zellen und Geweben.

Wichtige Rolle bei zahlreichen physiologischen Prozessen

Über- oder Unterproduktionen von Hormonen wirken sich negativ auf die Gesundheit von Zähnen und Parodontium aus. Sowohl das Thyreotropin (TSH) als auch die in der Schilddrüse gebildeten und gespeicherten Hormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin(T4) spielen bei zahlreichen physiologischen Prozessen unseres Körpers eine wichtige Rolle.

Funktionsstörungen der Schilddrüse oder der TSH-Bildung im Sinne einer Hyper- oder Hypothyreose sind die zweithäufigste Erkrankung endokriner Drüsen und führen zu einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Homöostase unseres Organismus. Die Hormone der Schilddrüse steuern Bildung und Reifung von Zellen und Geweben, regulieren Organfunktionen und beeinflussen in vielfältger Weise unser Immunsystem.

Karies und Parodontitis als Folgen hormoneller Fehlsteuerung

Über- oder Unterproduktion dieser Hormone wirken sich nachweislich negativ auf die Gesundheit von Zähnen und Parodontium aus, weshalb eine anamnestische Erfassung von Art und Ausmaß dieser Erkrankungen, als auch von deren Medikation für den behandelnden Zahnarzt unerlässlich ist.

Zu den häufigsten Dysfunktionen der Schilddrüse zählen die mit Hypothyreose einhergehende autoimmun bedingte Hashimoto Thyreoiditis, die nach viralen Infektionen auftretende Thyreoiditis de Quervain und der Morbus Basedow, bei welchem über thyreozytenstimulierende Antikörper eine Überfunktion des Gewebes stimuliert wird. Zu Unterfunktion führen auch Radiojodtherapie, vorangegangene chirurgische Interventionen an der Schilddrüse und Nebenwirkungen von Pharmaka wie Lithium oder Amiodaron.

Hypothyreose schwächt das parodotale Bindegewebe

Bei hyperthyreoten Patienten kommt es zu unregulierter Bildung und Freisetzung von Thyroxin. Neben Leitsymptomen wie Bluthochdruck, kardialen Problemen, Sinustachykardie, Gewichtsverlust und Tremor gibt es auch eine Reihe oraler Manifestationen. Dazu gehören verstärkte Neigung zu Karies, mandibuläre und maxilläre Osteoporose, burning mouth sysndrome mit Xerostomie und extraglanduläre Bildung und Vergrößerung von Schilddrüsengewebe im posteriolateralen Zungenbereich.

Schilddrüsenunterfunktion wird durch eine Minderproduktion von T3 und/oder T4 verursacht und geht mit einer Verlangsamung des allgemeinen Metabolismus einher. Kindliche Hypothyreose führt bei Nichtbehandlung zu Kretinismus. Dieses Bild, mit Verdickung der Lippen und Makroglossie durch Einlagerung subkutaner Mukopolysaccharide und schweren Störungen der Zahnentwicklung, ist dank guter medizinischer Versorgung in den westlichen Industrieländern nur noch selten anzutreffen.

Verzögerte Knochenneubildung

Aber auch erwachsene hypothyreote Patienten haben durch den herabgesetzten Grundumsatz eine verzögerte Knochenneubildung und -reifung, welche sich selbstverständlich auch am Kiefer auswirkt. Häufig findet man bei Hypothyreotikern eine deutlich erhöhte Neigung zu schweren Parodontopathien, sowie schlechte Wundheilung nach oralchirurgischen Interventionen.

Die Ursache liegt in der durch Hormonmangel bedingten Dysfunktion der Fibroblasten des Bindegewebes. Zusätzlich werden Mukopolysaccharide im gingivalen Gewebe eingelagert, welche die Kontraktionsfähgkeit der kleinen Blutgefäße empfindlich einschränken. Die Folge ist verstärkte gingivale Blutung und damit erhöhte Anfälligkeit des Zahnfleischs für bakterielle Besiedelung.

Die Endotoxine der beteiligten anaeroben Parodontalflora in Kombination mit den durch ihre Stoffwechselprodukte und Lipopolysaccharide induzierten proinflammatorischen Zytokinen fördern die Bildung von Metalloproteinasen. Diese zerstören das Stützgewebe des Zahnfleischs und führen über Osteoklastenaktivierung zum Abbau des Kieferknochens.

Thyreotropinüberschuss begünstigt inadäquate Immunreaktionen

Schilddrüsenhormone und auch TSH haben Einfluss auf das Immunsystem. TSH wird nicht nur in der Hypophyse, sondern in geringerem Ausmaß auch von Leukozyten gebildet. Es funktioniert daher als zytokinähnliches Molekül im Entzündungsgeschehen.

Ein Hormonungleichgewicht führt daher, unabhängig vom primären parondotalen Entzündungsgeschehen, zu deutlicher Erhöhung der Menge bestimmter Interleukine (IL-1, IL-2, IL-6), TNFα und transforming growth factor β in Serum und Speichel der betroffenen Patienten. Zusätzlich werden Immunzellen wie natural killer cells aktiviert. All diese Faktoren spielen bei chronischen parodontalen Entzündungen eine zentrale Rolle. Durch das hormonelle Ungleichgewicht werden diese destruktiven Prozesse zusätzlich verstärkt und die Progression der Parodontitis vorangetrieben.

Spezielle Anforderungen an den Zahnarzt

Sowohl TSH als auch Thyroxin haben direkte Auswirkungen auf die Kieferknochen. TSH-, TRα-2- und TRβ-1-Rezeptoren finden sich auf Chondrozyten und Osteoblasten. Das Gleichgewicht zwischen physiologischem Knochenan- und -abbau wird über das funktionierende Wechselspiel dieser Hormone geregelt. Schlecht eingestellte, oder auch nur gering überdosiere L-Thyroxintherapie bei Hypothyreose führt daher nicht selten zu Verlusten an Knochendichte und damit zu einer sekundären Verschlechterung des parodontalen Status.

Mundgesundheit steht in engem Zusammenhang mit der Gesundheit des gesamten Körpers. Sichere und individuell angepasste Behandlung von Patienten mit Störungen im TSH- oder Schilddrüsenhormonhaushalt stellen spezielle Anforderungen an den Zahnarzt. Verstärkte Blutungsneigung, erhöhte Infektionsgefahr und schlechte Wundheilung nach dentalchirurgischen Eingriffen machen sie zu Risikopatienten.

Zudem erfordert die Grunderkrankung eine möglichst stressfreie Behandlung unter Einbeziehung der Risiken krankheitsbedingter kardiovaskulärer Probleme, sowie die Beachtung von Medikamenteninteraktionen. Sorgfältige Anamnese und bidirektionale Kommmunikation zwischen Zahnarzt und Endokrinologen helfen Schwierigkeiten und Risiken von vornherein gering zu halten.

DDr. Christa. Eder, Wien