Zahnmedizin

Mikrobiom

Auswirkungen von Propionibacterium acnes auf Parodont und Endodont

Propionibakterium
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Hautkeim als ­Ursache oraler Läsionen

Entzündungen von Paro- und Endodont werden durch unterschiedliche zusammengesetzte Kollektive von Mikroorganismen ausgelöst und aufrechterhalten. Das orale Mikrobiom zeigt schon bei gesunden Menschen eine beträchtliche individuelle Variabilität. Exogene und endogene Einflüsse modulieren zusätzlich die Komposition der oralen Biozönose.

Im Falle entzündlicher Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Zähne kommt es zu Verschiebungen der Anteile der beteiligten Spezies mit Überhandnehmen entzündungsassoziierter Mikroorganismen. Letztere sind in vielen Fällen in geringer Menge auch bei mundgesunden Personen nachweisbar und entfalten erst bei einer Destabilisierung des oralen Ökosystems ihr pathogenes Potenzial. Viele der sogenannten Parodontitisbakterien gehören zum gramnegativen, anaeroben oder zumindest fakultativ anaeroben Spektrum.

Ein opportunistisches Pathogen

Allerdings bestätigen Ausnahmen die Regel. Gerade bei der apikalen Parodontitis und bei Wurzelgranulomen findet man auch grampositive Gattungen wie Actinomyceten, Eubakterien und Rothia. Auffällig häufig kann bei der apikalen, von der Wurzelspitze ausgehenden Parodontitis, aber auch bei aggressiver marginaler Parodontitis, Propionibacterium acnes in hoher Zahl nachgewiesen werden. Es stellt sich daher die Frage nach dem Stellenwert von P. acnes im Zusammenhang mit oralen Läsionen.

P. acnes ist ein grampositives unbewegliches, anaerobes, aber aerotolerantes Stäbchen, das primär die Haut besiedelt. Mehr als 100 Stämme sind bisher bekannt. Im Gleichgewicht mit der übrigen residenten Hautflora ist der Keim nicht von vornherein als Krankheitserreger zu werten. P. acnes zählt vielmehr, wie übrigens auch viele der klassischen Parodontalkeime, zu den opportunistischen Erregern. Dies sind Mikroorganismen, die vor allem bei schlechter Immunlage oder vorbestehenden Läsionen aktiv werden.

Bei Überwuchern kolonisiert P. acnes bevorzugt die Haarbälge und die Sebozyten der Talgdrüsen der Haut und leistet so einen Beitrag zum Krankheitsbild der Acne vulgaris. Doch damit nicht genug: Bei Einbringung des Keims in die Blutbahn kann es zu Absiedelungen an den inneren Organen kommen. Schwere Krankheitsbilder wie Endocarditis, Rhinosinusitis, Endophthalmitis und urogenitale Infekte können die Folge sein.

Risikofaktor für Implantatverlust

Ähnlich wie viele primär orale Bakterien ist auch P. acnes ein typischer Biofilmbildner und deshalb als Auslöser postoperativer Infektionen an Implantaten gefürchtet. Bisher galt vor allem die intraoperative Einbringung dieses Hautkeims als Ursache für den gefürchteten Verlust von Hüft- oder Kniegelenksimplantaten. Die häufige Anwesenheit von P. acnes in endodontischen, aber auch in speziellen parodontalen Herden lässt allerdings auch eine bakteriämische Verbreitung des Keims, ausgehend von oralen Läsionen, vermuten. Besonders das Auftreten von Spätinfektionen an Implantaten, lange nach deren Einheilung, ist in diesem Zusammenhang überlegenswert.

Welche Rolle spielt nun P. acnes in der Mundhöhle? Auch beim Gesunden findet sich das Stäbchen in untergeordneter Menge als Teil der normalen Schleimhautflora. Aber ähnlich wie auf der Haut agiert er auch oral als opportunistisches Pathogen. Unter den geeigneten Voraussetzungen kann er sich überproportional vermehren und seine durchaus potenten Virulenzfaktoren gezielt einsetzen.

Assoziation zur apikalen Parodontitis

Als mikrobielles Pathogen finden wir ihn, wie bereits erwähnt, am häufigsten in Zusammenhang mit der chronischen apikalen Parodontitis. Entzündungen im Bereich der Wurzelspitze sind das Resultat einer mikrobiellen Invasion in den Wurzelkanal. Die Ursachen sind kariöse Defekte. Die Keime induzieren zunächst eine Pulpitis und gelangen über den Apex und/oder kleine Kanälchen zum Parodont. Der Ausgangspunkt kann auch eine primär parodontale Läsion mit tiefen Zahnfleischtaschen sein. Die Knochendefekte erreichen dann die Wurzelspitze und infizieren von dort retrograd die Pulpahöhle.

Untersuchungen haben gezeigt, dass Propionibacterium acnes bei refraktären endontischen Läsionen, die eine offene Verbindung zur Mundhöhle aufweisen, zu den häufigsten nachweisbaren Erregern zählt. Doch nicht nur in den sehr speziellen Floren der odontogenen Infektionen, auch bei aggressiven Verlaufsformen der marginalen Parodontitis und bei kombinierten parodontalen und endodontalen Infektionen ist dieses Bakterium immer wieder anzutreffen. Gemeinsam mit Keimen wie Pseudomonas aeroginosa, S. aureus und S. sanguis ist P. acnes ein Eitererreger. Er ist mitverantwortlich für die Entstehung von Kieferknochenosteomyelitis – sein Genom wurde mittels PCR in Knochensequestern der Mandibula identifiziert.

Der Keim verfügt über eine Reihe hochwirksamer Pathomechanismen. Zunächst ist das Bakterium zur Adhäsion an Wirtszellen befähigt. Gemeinsam mit synergistisch wirkenden anderen Bakterien bildet P. acnes Biofilme sowohl in tiefen Zahnfleischtaschen als auch im Wurzelkanal der befallenen Zähne. Es produziert Enzyme wie Lyasen, Lipasen, Peptidasen und Hyaluronidasen, die die oralen Weichgewebe direkt angreifen und die extrazelluläre Matrix des Bindegewebes zerstören. Bei Isolaten von Propionibacterium aus aktiven Zahnfleischtaschen wurde auch Phospholipase-C-Aktivität nachgewiesen. Diese kann synergistisch mit den anderen Virulenzfaktoren den Gewebeuntergang beschleunigen.

Über Mukopeptide der Zellwand aktiviert P. acnes das Komplement auf dem „alternative pathway“. Zudem induziert der Keim eine Transformation von Lymphozyten. Die Folge ist vermehrte Zytokinbildung, über die chemotaktisch segmentkernige Leukozyten in die oralen Gewebe eingeschleust werden und dort unter Eiterbildung degranulieren. Die Aktivierung von Osteoklasten treibt zusätzlich den Kieferknochenabbau voran.

Eradikation reduziert orale und systemische Risiken

Eine der gefährlichsten Eigenschaften von Propionibacterium acnes ist seine Fähigkeit, sich an unterschiedlichen Loci unseres Körpers zu etablieren. Mikrobielle Läsionen der Zähne und der oralen Schleimhaut gehören zu den aktivsten Streuherden der Keimaussaat in den Organismus. PCR-Systeme für orale/parodonale Mikrobiologie haben Propionibacterium acnes nicht im Programm, und per Kulturmethode ist der Keim wegen seines sehr langsamen Wachstums nur schwer zu erfassen. Bei effektiver Behandlung parodontaler und endodontischer Läsionen, im Bedarfsfall in Kombination mit gezielter Antibiose, kann Propionibacterium gemeinsam mit weiteren pathogenen Mikroorganismen eliminiert oder signifikant reduziert werden. Eine Sanierung oraler Entzündungsherde bereits vor geplanten Gelenkimplantaten und eine engmaschige zahnärztliche Überwachung von Risikopatienten reduzieren von vorherein die Gefahr für Zähne und Körper.

DDr. Christa Eder,
Fachärztin für Pathologie und Mikro­biologin, Wien

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