Xerostomie: Hyposalivation und Mundtrockenheit als Folge von ­Systemerkrankungen

Die Begriffe Hyposalivation und Xerostomie werden meist synonym verwendet, obwohl man sie, genau genommen, differenziert sehen müsste. Während Xerostomie lediglich das subjektive Empfinden von trockener oraler Schleimhaut bedeutet, steht Hyposalivation für eine tatsächlich messbare, deutliche (etwa 50-prozentige) Verringerung der Speichelmenge. Eine Hyposalivation geht fast immer mit Xerostomie einher, jedoch nicht jedes Gefühl von Mundtrockenheit bedeutet auch tatsächlich einen Mangel an Speichel. Unter normalen Umständen produzieren die großen und kleinen Speicheldrüsen pro Tag 1.000 bis 1.500 ml Saliva. Die unstimulierte Speichelfließrate, entsprechend dem Ruhespeichel, beträgt durchschnittlich 0,5 ml/min und ist bei manifester Hyposalivation weniger als 0,2ml. Noch deutlicher wird der Unterschied beim stimulierten Speichel, der im Normalfall bei 1–2 ml/min liegt und im Fall einer Hyposalivation bei weniger als 0,5 ml/min.

Hyposalivation fördert Karies und Mundschleimhautentzündungen

Die Folge eines Speichelmangels beziehungsweise einer Minderproduktion sind eine oft schwere Beeinträchtigung der oralen Gesundheit und nicht selten sogar der gesamten Lebensqualität. Neben geröteter und vulnerabler Mundschleimhaut, brennenden Schmerzen, Wundheilungsstörungen, Halitosis, Geschmacks- und Schluckstörungen kommt es durch den Mangel an protektiven Speichelfaktoren, wie Lysozym und IgA zu Veränderungen im oralen Mikrobiom. Dadurch exazerbieren gingivale und parodontale Entzündungen und nicht selten verursachen Candidaspezies eine Stomatitis. Die fehlende Pufferfunktion des Speichels führt auch bei guter Mundhygiene zu erhöhter Anfälligkeit für Karies.
Mundtrockenheit kann durch Störungen in der Speichelbildung, der Sekretion und der quantitativen Zusammensetzung der muzinösen und serösen Anteile entstehen. Die Ursachen sind vielfältig. Sie reichen von physiologischen Prozessen im höheren Alter über hormonelle Dysregulation, mangelnde Flüssigkeitsaufnahme, lokale Faktoren, psychische Einflüsse und die sehr häufige Xerostomie als Folge von Medikamentnebenwirkungen bis zu systemischen Krankheiten. Letztere werden bei der Diagnose einer Xerostomie oft zu wenig beachtet, was die Behandlung in der Folge erschwert oder sogar scheitern lässt. Die exakte Anamnese von Grunderkrankungen und die Kenntnis der einer Xerostomie zugrunde liegenden Mechanismen sind aber Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie.
Zu den häufigsten xerostomie-assoziierten Krankheitsbildern gehören endokrine Störungen, Graft versus Host-Disease, Dehydratation durch ESRD (end stage renal disease), virale und bakterielle Alterationen der Speicheldrüsen, sowie Autoimmunerkrankungen, granulomatöse Erkrankungen und Speicherkrankheiten. Viele der genannten Krankheitsbilder zeigen Überschneidungen oder interagieren miteinander, was die Komplexität der Fragestellung unterstreicht.

Reduzierte Speichelsekretion durch diabetische Nephro- und Neuropathie

Bei Diabetes mellitus ist der Kohlenhydratmetabolismus durch mangelnde oder vollständig sistierende Insulinbildung in der Bauchspeicheldrüse gestört. Sowohl beim autoimmun bedingten Typ-1-Diabetes als auch beim sogenannten Altersdiabetes (Typ 2) leiden mehr als 45 Prozent der Betroffenen unter manifestem Speichelmangel und Xerostomie. Durch die mit der Zuckerkrankheit assoziierten Nephropathie kommt es zu einer Dehydratation, was auch einen Rückgang der Flüssigkeitssekretion der Speicheldrüsen zur Folge hat. Zudem sind Sympathicus und Parasympathicus, die den Speichelfluss steuern, von einer möglichen diabetischen Neuropathie betroffen.
Die großen Speicheldrüsen werden durch die auch in diesem Bereich auftretende Mikroangiopathie unzureichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und sind dadurch in ihrer Funktion eingeschränkt. Die Zuckerkonzentration im Speichel steigt synchron mit dem Blutzuckerspiegel und begünstigt das Wachstum potenziell pathogener Mikroorganismen, wie Streptococcus mutans, bestimmter Aktinomyzeten und von Candida. Die Folge ist eine Destabilisierung des oralen Ökosystems mit oft therapierefraktärer Candidiasis, Karies und rezidivierenden Inflammationen der Mundschleimhaut.

Viren als Trigger von Speicheldrüseninsuffizienz

Virale Infektionen können sowohl direkt, als auch über Mechanismen einer Slow-Virus-Infection mit nachfolgender Autoimmunität das Gewebe der Speicheldrüsen schädigen.
50 Prozent der HIV-Infizierten und bis zu 80 Prozent der an AIDS Erkrankten weisen orale Symptome, wie rezidivierende orale Entzündungen, schwere Candidiasis und Neigung zu weiteren Infektionen mit Herpesviren auf. Gefördert werden diese Sekundärerkrankungen sowohl über das HI-Virus selbst, als auch durch die als Nebenwirkung der antiretroviralen Medikation auftretende Hyposalivation. Besonders die Parotis wird durch die Proliferation von CD8+-Zellen im Rahmen der generalisierten Lymphadenopathie infiltriert und geschädigt, wodurch es zu einer kompensatorischen Hypertrophie des Organs kommt.
Auch mehr als 50 Prozent der mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) Infizierten leiden unter Xerostomie. Das zu den Flaviviridae gehörige RNA-Virus induziert diverse mit Autoimmunkomplexbildung assoziierte Veränderungen, die eine Verbindung zum Sjögrensyndrom herstellen. Die Hauptursachen sind ein Tropismus von HCV zu Speicheldrüsengewebe und die häufige HCV-bedingte gemischte Kryoglobulinämie.
Eine enge Beziehung zu autoimmunen Reaktionen gegen die Glandulae salivales hat das auch Epstein-Barr-Virus (EBV). Es gehört zu den Herpesviren und ist der Auslöser der infektiösen Mononukleose. Das Virus persistiert lebenslang im Körper und kann, wie alle Herpesviren, bei eingeschränkter Immunfunktion reaktiviert werden. Neben seiner ätiologischen Rolle bei der Induktion von Lymphomen bestehen enge Zusammenhänge mit Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, autoimmuner Thyreoiditis und multipler Sklerose.
Studien postulieren auch einen direkte Verbindung zur Auslösung eines primären Sjögren-Syndroms. Der Antikörpertiter gegen EBV-Antigen ist bei Patienten mit Sjögren deutlich höher als in der nicht betroffenen Bevölkerung. Während einer EBV-Infektion entstehen multiple RNA-Abschnitte, die an das La-Ribonucleoprotein binden können. Bei entsprechender genetischer Disposition für Autoimmunität kann es so zu einem Verlust der immunologischen Selbsttoleranz mit Produktion von Anti-La (SS-B) kommen und ein Sjögren-Syndrom induzieren. Ähnliche Triggerwirkung haben Zytomegalieviren (CMV) und das Humane T-lymphotrope Virus Typ 1 (HTLV).
Die Vernetzung infektiöser und autoimmuner Faktoren erfordert eine detaillierte Kenntnis von Auslöser und Betreiber der Erkrankung und einmal mehr interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Zahn- und Allgemeinmedizin.

(wird fortgesetzt)