Jeden Monat erscheinen auf dem Gebiet der Zahn- und oralen Medizin viele Hundert wissenschaftliche Artikel.
Hier eine kleine Auswahl, diesmal zu den Themen Wurzelkaries, Vitalitäts-Tests, Statine gegen Parodontitis und Knochenabbau durch implantatgestützte Unterkieferprothesen.
Unbehandelte Wurzelkaries nimmt zu
Kariöse Läsionen unterhalb der Schmelzzementgrenze (Wurzelkaries) sind in der Gesamtbevölkerung rückläufig [1]. Die Zahl unbehandelter Flächen stieg jedoch erheblich, bei Senioren von 0,27 pro Kopf im Jahr 1997 auf 1,43 im Jahr 2014. Probleme gibt es nach einem Übersichtsartikel in der „Quintessenz Zahnmedizin“ (vormals „Die Quintessenz“) erwartungsgemäß besonders bei älteren Senioren (ab 75 Jahren) [2]. Diese sind häufiger bettlägerig und Wurzelkaries gilt als „zentrale Zahnerkrankung“ dieser Altersgruppe.
Die Ätiologie unterscheidet sich von Kronenkaries sowohl in Bezug auf die Mikrobiologie als auch den Pathomechanismus: Bei Wurzelkaries dominiert ein Kollagenabbau durch bakterielle und dentineigene Enzyme. Wenn möglich, sollte das Problem präventiv gelöst werden [2]. Patienten mit vorhandenen kariösen Defekten, freiliegenden Wurzeloberflächen und ungünstiger Ernährung haben ein erhöhtes Risiko. Hier ist tägliche häusliche Anwendung von Spüllösungen (Fluoridgehalt von 225-900 ppm) oder Zahncremes mit erhöhtem Fluoridgehalt (5.000 ppm) angezeigt.
Zusätzlich können professionell Fluorid- oder Chlorhexidinlacke appliziert werden. Für die professionelle und häusliche Anwendung gibt es Gele mit beiden Inhaltsstoffen (zum Beispiel Ivoclar Vivadent). Restaurativ sind wegen der geringeren Technikanfälligkeit unter feuchten Bedingungen häufig Glasionomermaterialien angezeigt. Viele weitere Details und einige klinische Beispiele enthält der Fachartikel.
Aussagekraft von Vitalitätstests
Mit Laser-Doppler-Technik und Messung der Sauerstoffsättigung (Oxymetrie) lässt sich die Pulpavitalität nach einer systematischen Literatursichtung am zuverlässigsten diagnostizieren [3]. Für beide Verfahren wurde eine Genauigkeit von 97 Prozent ermittelt. Temperaturbasierte Methoden waren ungenauer, mit nur 72 Prozent für Wärme- und 84 Prozent für Kältetests. Elektrische Pulpentestung lag mit 82 Prozent im mittleren Genauigkeitsbereich. Avitale Zähne wurden mit elektrischer Diagnostik relativ unzuverlässig ermittelt (Sensitivität 72 Prozent), vitale Zähne dagegen mit hoher Wahrscheinlichkeit (Spezifität 93 Prozent).
Die Ergebnisse widersprechen eindeutig Stellungnahmen auf der Jahrestagung von Deutscher Gesellschaften für Zahnerhaltung (DGZ) und Kinderzahnheilkunde (DGKiZ) im vergangenen Jahr [4]. Für die Pulpadiagnostik bei Kindern und Jugendlichen nach Trauma bewerteten die Referenten alle verfügbaren Tests als unzuverlässig; sie empfahlen, weitere klinische Befunde einzubeziehen. Sie stützten ihre Empfehlung auf eine weitere aktuelle Literaturübersicht [5]. Für diese wurden nur vier Studien ausgewertet, gegenüber 28 bei der Erstgenannten.
Beide Studien differenzierten nicht nach Patientenalter und traumatisierten oder nicht traumatisierten Zähnen, sodass praxisrelevante Schlüsse schwierig sind. Zahnmediziner sollten sich grundsätzlich auf Empfehlungen und Leitlinien stützen [6, 7]. Die deutsche Trauma-Leitlinie ist jedoch unter anderem in Bezug auf Pulpatestung umstritten, eine Aktualisierung für dieses Jahr angekündigt.
Lokale Statine wirken möglicherweise gegen Parodontitis
Systemisch gegebene Statine wie Atorvastatin und Simvastatin senken das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen. Eine systematische Literaturübersicht zeigte für die Wirkstoffe bei lokaler Anwendung in Gelform in Verbindung mit Scaling und Wurzelglättung (SRP) signifikant verbesserte klinische Werte [8]. Nach sechs Monaten wurden ein Attachmentgewinn von 1,84 mm und eine reduzierte Taschentiefe von 1,69 mm ermittelt, zudem verringerte Sondierungsblutungen. Damit wäre die Wirkstoffgruppe eine ideale Ergänzung zur SRP.
Die Autoren betonen aber, dass die Ergebnisse aufgrund von begrenzter Studienqualität mit Vorsicht interpretiert werden sollten. Zwei präklinische Studien zeigen andererseits mögliche Wirkungsmechanismen bei marginaler und apikaler Parodontitis auf. So erwies sich Simvastatin spezifisch und hoch wirksam gegen den Parodontitis-Leitkeim P. gingivalis, mit zugleich günstiger Wirkung auf die Homöostase im Biofilm [9]. Im Zellmodell wirkte Simvastatin über die Mitochondrien dem Zelltod von Osteoblasten entgegen, der bei periapikalem Knochenabbau auftritt [10].
Unabhängig von diesen Ergebnissen kann die Methode aber noch nicht als klinisch erprobt gelten, und eine Anwendung muss im Einzelfall abgewogen werden [8].
Verstärkter Knochenabbau?
Die Versorgung mit einer implantatgestützten Unterkiefer-Deckprothese scheint im Vergleich zu schleimhautgetragenen Unterkieferprothesen den Knochenabbau in der Oberkieferfront signifikant zu verstärken. In einer prospektiven Studie erhielten 18 Patienten eine implantatgestützte, vier eine konventionelle Unterkieferprothese. Im Oberkiefer waren alle Patienten mit schleimhautgetragenen Totalprothesen versorgt. Nach zwölf Monaten wurden DVT erstellt und dreidimensionale knöcherne Veränderungen in der Oberkieferfront softwaregestützt ausgewertet. Bei Patienten mit implantatgestützter Unterkieferversorgung gingen 7,25 Prozent des Knochenvolumens verloren, bei schleimhautgestützter 2,6 Prozent. Der größte Knochenverlust trat wenig überraschend bukkal und krestal auf.
Die Ergebnisse erscheinen plausibel, sollten aber angesichts der sehr kleinen Studiengruppe und der ungleichen Gruppengrößen zurückhaltend bewertet werden. Zudem konnte eine vergleichbare Studie mit höheren Fallzahlen diese Ergebnisse nicht bestätigen [11]. Hier wurden jedoch Panoramaschichtaufnahmen ausgewertet, auf denen keine bukkalen Knochenverluste erkennbar sind. Für Knochenabbau relevant könnten aber nach weiteren Studien Bereiche unterschiedlicher okklusaler Belastung [12] oder die Art der Verbindungselemente sein [13].
Literatur
[1] Jordan A. et al. Fünfte Deutsche Mundgesundheitsstudie DMS V. 2016.
[2] Göstemeyer G. et al.; Quintessenz 2019. 70 (1): 12-21.
[3] Mainkar A. et al.; Journal of Endodontics 2018. 44 (5): 694-702.
[4] Koch J. H.; zahnärztliche mitteilungen 2018. 108 (23).
[5] Ghouth N. et al. Dent Traumatol 2018. 34 (5): 311-319.
[6] British Society of Paediatric Dentistry BSPD; 2012. .
[7] DGZMK et al. Dentales Trauma bleibender Zähne, Therapie. S2k-Leitlinie 2015
[8] Meza-Mauricio J. et al. Clinical Oral Investigations 2018. 22 (7): 2413-2430.
[9] Kamińska M. et al. Journal of Periodontology 0 (0).
[10] Yang C.-N. et al. International Endodontic Journal 0 (0).
[11] Tymstra N. et al. J Oral Rehabil 2011. 38 (7): 509-516.
[12] Khuder T. et al. J Oral Rehabil 2017. 44 (5): 398-404.
[13] Elsyad M. A. et al. Quintessence Int 2013. 44 (7): 487-495.
