Chronische Parodontitis kann diverse Auswirkungen auf die Gewebe haben, auch eine alterierende Wirkung auf den Lipidstoffwechsel.
Gingivale und parodontale Erkrankungen haben bekanntlich erhebliche Auswirkungen auf den gesamten Organismus und die Allgemeingesundheit. Der Einfluss auf kardiovaskuläre Erkrankungen und die Rolle oraler Entzündungen bei der Entstehung und Progression der Arteriosklerose sind Gegenstand zahlreicher Untersuchungen.
Erhöhte Blutfettwerte betreffen das Gesamtcholesterin, das verschobene Verhältnis LDL zu HDL und die Triglyzeride. Sie entstehen durch vermehrte Lipolyse in der Leber und in den Adipozyten des Fettgewebes. Manifeste Hyperlipidämie betrifft häufig Patienten im mittleren Lebensalter und tritt nicht selten in Kombination mit Adipositas, Bluthochdruck und Diabetes mellitus als Teil eines metabolischen Syndroms auf.
Bakteriell induzierte Zytokine destabilisieren den Fettstoffwechsel
Chronische Parodontitis kann durch rezidivierende Entzündungsschübe diverse Auswirkungen auf die Gewebe haben, auch eine alterierende Wirkung auf den Lipidstoffwechsel. So wird das Enzym Lipoproteinlipase gehemmt, und die Vernetzung von Fettsäuren mit Aminosäuren wird gestört. Bei parodontalen Entzündungen werden die Mengenverhältnisse zwischen der Alanin-Aminotransferase und der Aspartat-Aminotransferase verschoben. Diese veränderte Enzymkonstellation bewirkt eine Tendenz in Richtung hepatischer Dyslipidämie und Steatohepatitis.
Die Lipide in Leber und Fettgewebe werden vermehrt ins periphere Blut freigesetzt. Eine Reihe von Studien zeigt signifikante Zusammenhänge zwischen Hyperlipidämie und Parodontitis. So sind das Gesamtcholesterin und LDL bei Parodontitispatienten deutlich höher als bei einer oral gesunden Vergleichsgruppe. HDL, das „gute Cholesterin“, ist hingegen bei Entzündungen des Zahnhalteapparats niedrig. Zudem korrelieren Taschentiefe und der Attachmentverlust mit dem Ausmaß der Hyperlipidämie.
Eine Gingivitis ohne Beteiligung des restlichen Zahnhalteapparats hingegen scheint wenig bis keinen Einfluss auf die Fettstoffwechselsituation zu haben. Während für die Cholesterinwerte in den meisten Studien übereinstimmende Ergebnisse vorliegen, ist der Zusammenhang zwischen Hypertriglyzeridämie und Parodontitis nicht eindeutig ableitbar.
Porphyromonas gingivalis: ein Schlüsselkeim für systemische Folgen einer Parodontalerkrankung
Das gramnegative anaerobe Stäbchen spielt bei der Genese und Progression des Plasminogen Aktivator Inhibitors (PAI) eine wichtige Rolle. Diese Gewebshormone werden direkt von den Fettzellen sezerniert. Leptin ist auch in der gesunden Gingiva nachweisbar und zeigt bei aktiven parodontalen Taschen eine stark reduzierte Konzentration. Resistin wiederum steht nicht nur mit Insulinresistenz, sondern auch mit inflammatorischen Prozessen in engem Zusammenhang.
PAI verursacht die Agglutination von Blut und senkt dadurch die Durchblutung der parodontalen Gewebe. Entzündliche Erkrankungen der Mundhöhle werden von pathologischen Prozessen des Gesamtorganismus wesentlich beeinflusst. Nur koordiniertes therapeutisches Management sämtlicher bestehender Erkrankungen kann letztlich orale und körperliche Gesundheit wiederherstellen.
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