Um Parodontitis und Karies zu vermeiden, müssen das orale Mikrobiom und der individuelle Entzündungsstatus in einem gesunden Gleichgewicht sein [1]. Als zentrale Maßnahme, eine krank machende orale Dysbiose zu verhindern, gilt bis heute eine gute Mundhygiene, gefördert durch professionelle Instruktionen [2, 3]. In Bezug auf parodontalen Attachmentverlust gibt es aber für einen Nutzen dieses persönlichen Biofilmmanagements keine Studien mit hohem Evidenzniveau. Das gilt sowohl für eine primär präventive, als auch eine sekundäre Wirksamkeit in der parodontalen Nachsorge (UPT) [4–6].
Mundhygiene notwendig ...
Plaque als oraler Biofilm gilt heute nicht mehr als Ursache von Parodontitis, sondern als Risikofaktor [7]. Können wir also auf Mundhygiene verzichten? Zweifellos ist regelmäßiges Zähneputzen allein wegen der kariesprotektiven Wirkung unverzichtbar, wobei der Effekt nicht primär auf die Biofilmentfernung, sondern auf den Fluoridzusatz zurückzuführen ist [8, 9]. Hinzu kommen das subjektive Sauberkeitsgefühl und nicht zuletzt der ästhetische Effekt sauberer Zähne. Effektive Mundhygiene reduziert zudem nachweislich die gingivale Entzündung [7, 10, 11]. Auch wenn sie nicht zu Attachmentverlust führen muss, sollte Gingivitis als Risikofaktor kontrolliert werden [12].
Doch auch bei unzureichender Mundhygiene, zum Beispiel infolge manueller Einschränkungen, besteht für Patienten Hoffnung. Das gilt sowohl für die primäre Prävention bei gesunden als auch für die sekundär präventive Nachsorge bei bereits parodontal erkrankten Patienten. So wurde in einer aktuellen, retrospektiven Studie mit 189 Patienten in der Parodontitisnachsorge (UPT) kein Zusammenhang zwischen Mundhygienequalität und Sondierungsblutung gefunden [13]. In einer klassischen Studie aus den USA hatten Patienten (n = 87), die schlechter putzten, zunächst etwas größere Taschentiefen und Attachmentverluste [14]. Nach vier Jahren war dieser Effekt aber nicht mehr signifikant. Das ein Jahr nach Initialtherapie erreichte Attachmentniveau blieb in den nachfolgenden sieben Jahren bei dem Patientenviertel mit der schlechtesten Mundhygiene ebenso stabil wie bei Patienten mit der besten Mundhygiene.
... aber nicht hinreichend
Weiterhin zeigt eine Studie der renommierten Lindhe-Gruppe, dass allein mit Mundhygieneinstruktionen – und bei Verzicht auf subgingivale Belagentfernung – das parodontale Rezidivrisiko erhöht ist [15]. Professionelles Biofilmmanagement könnte auch in Bezug auf Kariesprävention bei Kindern erfolgskritisch sein. Wie die Axelsson-Gruppe in den 1970er-Jahren zeigte, lassen sich bei Verzicht auf diese Maßnahme Kariesinzidenz und Gingivitis weder mit Mundhygieneinstruktionen, noch mit CHX-Lack reduzieren [16].
Weitere Hinweise, dass Mundhygiene als präventive Maßnahme möglicherweise überschätzt wird, liefert eine randomisiert-kontrollierte Studie bei parodontal nicht vorbehandelten Pflegeheimbewohnern [17]. Für die 160 Probanden hatte die Qualität der Mundhygieneinstruktion im Anschluss an eine professionelle Zahnreinigung keinen signifikanten Einfluss auf Blutungs- oder Prothesenhygiene-Indizes. Die Messwerte waren in allen Gruppen vergleichbar, auch bei Probanden ohne Mundhygieneinstruktion. Ein Jahr nach den Prophylaxesitzungen war der Effekt in allen Gruppen signifikant schlechter.
Die Rolle professioneller Maßnahmen
Chronische Entzündung ist ein Risikofaktor für eine Reihe oraler Erkrankungen und sollte daher vermieden werden. Die Frage muss also lauten, welchen Stellenwert umfassende und individuell abgestimmte professionelle Prophylaxemaßnahmen haben. Von Interesse ist darüber hinaus die Frage, ob Gingivitis als Parodontitisvorstufe anzusehen ist und welche Rolle genetische, systemische und Lebensstilfaktoren für das individuelle Parodontitisrisiko spielen.
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Literatur
[1] Kilian M, et al.; Br Dent J 2016. 221 (10): 657-666.
[2] Tonetti MS, et al.; J Clin Periodontol 2015. 42 Suppl 16 S1-4.
[3] Trombelli L, et al.; J Clin Periodontol 2015. 42 Suppl 16 S221-236.
[4] Salzer S, et al.; Periodontol 2000 2020. 84 (1): 35-44.
[5] Hujoel PP, et al.; Periodontol 2000 2005. 37 29-34.
[6] Deinzer R, et al.; Zahnmedizin, Forschung und Versorgung. 2018.
[7] Murakami S, et al.; J Periodontol 2018. 89 Suppl 1 S17-S27.
[8] Hujoel PP, et al.; Gerodontology 2018. 35 (4): 282-289.
[9] Figuero E, et al.; J Clin Periodontol 2017. 44 Suppl 18 S116-S134.
[10] Reiniger APP, et al.; J Clin Periodontol 2021. 48 (6): 834-842.
[11] Tonetti MS, et al.; J Clin Periodontol 2015. 42 Suppl 16 S5-11.
[12] Schatzle M, et al.; J Clin Periodontol 2004. 31 (12): 1122-1127.
[13] Elkerbout TA, et al.; Int J Dent Hyg 2023. 21 (1): 259-271.
[14] Ramfjord SP, et al.; J Periodontol 1982. 53 (1): 26-30.
[15] Rosling B, et al.; J Clin Periodontol 1997. 24 (12): 873-880.
[16] Axelsson P, et al.; Community Dent Oral Epidemiol 1976. 4 (6): 232-239.
[17] Zenthofer A, et al.; Community Dent Oral Epidemiol 2013. 41 (3): 261-268.
Titelbild: Katerina Sisperova – istock.com
